En algunas personas el consumo de sal dietética añadida a algunos alimentos aumenta la presión arterial, lo que trae consigo riesgos cardiacos. Son las conclusiones a las que ha llegados un equipo de investigación de la Universidad de Vanderbilt, una universidad privada de los Estados Unidos localizada en la ciudad de Nashville. La causa está en la activación del inflamasoma NLRP3, un complejo proteico involucrado en la respuesta inflamatoria.
Cerca del 50 % de las personas que tienen hipertensión experimentan un exagerado incremento de la presión arterial después de consumir una comida salada. Lo mismo ocurre con el 25 % de las personas con presión arterial normal, tal como cuenta Annet Kirabo, DVM, MSc, Ph.D., profesora asociada de Medicina, directora del estudio.
Kirabo, profesora asociada de Fisiología Molecular y Biofísica, ha dicho al respecto: «El aumento de la presión arterial en respuesta a la sal puede ser lo suficientemente significativo como para causar un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular e incluso una muerte cardíaca súbita y, sin embargo, no se diagnostica ni se trata. Es un asesino silencioso«.
Sobre la investigación
Kirabo y otros colaboradores en el estudio han estado explorando el papel novedoso de las células inmunitarias en la hipertensión sensible a la sal. Descubrieron previamente que el canal de sodio ENaC controla la entrada de sal en las células inmunitarias, lo que conduce a la formación de moléculas reactivas llamadas isolevuglandinas y un estado inflamatorio similar al autoinmune en la hipertensión.
En el estudio dirigido por la profesora Annet Kirabo se usó un protocolo de carga y agotamiento de sal para pacientes hospitalizados con el fin de caracterizar rigurosamente a los voluntarios como sensibles a la sal o no y estudiar las respuestas en sus células sanguíneas.
La eliminación del inflamasoma excluyó la sensibilidad a la sal de la presión arterial y, al volver a agregarlo mediante la transferencia de células sanguíneas, restableció la sensibilidad a la sal. Demostraron que la activación del inflamasoma depende de la entrada de sal a través del canal ENaC y de la producción de isolevuglandinas.
Opiniones de los autores del estudio
Pitzer, otro de los autores del estudio, dijo lo siguiente: «Podríamos considerar la activación del inflamasoma en estas células inmunitarias como un biomarcador potencial para averiguar si un paciente, con o sin presión arterial alta, es sensible a la sal o no. Eso podría dar a los médicos otra herramienta para reducir los riesgos cardiovasculares de alguien en el futuro«.
Kirabo indicó lo siguiente: «Deberíamos adoptar un enfoque de medicina de precisión para tratar al 50 % de las personas con hipertensión que son sensibles a la sal y al 25 % de las personas que no tienen presión arterial alta y no saben que tienen este riesgo de morir repentinamente. Este es un fenotipo objetivo«.
Conclusión
Los resultados sobre este estudio quedan definidos, por lo que también dijo la doctora Kirabo: «ENaC en las células inmunitarias es completamente diferente de ENaC en el riñón. Si podemos apuntar específicamente al ENaC en las células inmunitarias, podremos curar la sensibilidad a la sal de la presión arterial«.
Fuente: Circulation Research
